狂躁症癫痫治疗药物-狂躁症常用药物
狂躁症能通过舌头或头发看出来吗
不能
躁狂症的典型症状是心境高涨,思维奔逸和活动增多。
(1)心境高涨:表现为轻松愉快,自我感觉良好,觉得周围的一切都非常美好,感到其生活绚丽多彩,自己也无比幸福和快乐。整日兴高采烈,得意洋洋。其愉快心境颇为生动鲜明,与内心体验协调,有一定的感染力,往往能引起周围人的共鸣。情绪可以不稳定,有易激惹性,常以敌意或暴怒对待别人的干涉和反对,但易激惹,情绪常持续时间短。
(2)思维奔逸:联想过程明显加速,自觉变得聪明,大脑反应敏捷,思维内容丰富,概念一个接一个地产生,有时感到语言跟不上思维的速度。表现为引经据典,高谈阔论,滔滔不绝,给人一种肤浅和表面化感觉。其主动和被动注意力均有增强,但不持久,表现为思维活动受周围环境变化的影响使话题突然改变。因此概念不断涌现和想象力丰富,有的出现音联和意联。
在心境高涨的背景上,自我感觉良好,感到体力强壮,非常健康,有夸大观念,自命不凡,盛气凌人,认为自己才华出众,能力过人,有地位和财富,夸大观念严重时可发展为夸大妄想,多不甚荒谬,有时在夸大基础上出现关系、被害妄想,但为时短暂。
(3)活动增多:精力旺盛、活动明显增多且忍耐不住,整日忙碌不停,做事有始无终。喜观热闹,交际多,对人热情大方。爱管闲事和打抱不平,好说俏皮话,开玩笑,有时花钱大方,注意打扮,行为轻浮和靠近异性。有时举止粗野,不计后果,食欲、增强。睡眠减少,但精力充沛,毫无倦意。
(4)其他症状:面色红润,双目有神,且心率加快,瞳孔轻度扩大和便秘等交感神经功能兴奋症状。发作极为严重时,呈重度兴奋状态,表现为活动紊乱而毫无目的或指向性,常伴攻击行为,也可出现意识障碍,错觉和幻觉及思维不连贯等症状,临床上称为谵妄性躁狂。
躁狂症的治疗
(1)注射药物治疗
①氟哌啶醇快速治疗,氟哌啶醇5mg,每半小时肌注一次,至患者入睡为止,日最高量不超过50mg。
②氯丙嗪静脉推注治疗,氯丙嗪50~100mg,溶于50%葡萄糖100ml中,缓慢静脉注射,直至患者入睡为止。
③氯硝安定肌肉注射治疗,氯硝安定1~2mg,每日3~4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静,较安全有效。
(2)口服药物治疗
①碳酸锂,一般应在血锂浓度的监测下使用,否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过3.0g最好在2.0~2.5g/日之间,血锂浓度应掌握在0.8~1.5mmol/L,疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒,应即停药,加速锂的排泄。
②氯氮平,剂量从25mg,口服,每日3次,渐增量至450~600mg/日,为止。其疗效迅速可靠,但易引起白细胞减少,应坚持每周查血一次。
③氯硝安定,有较强的控制精神运动性兴奋作用,抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小,应用广泛,口服剂量每次2~6mg,每日3次服。
④苯妥英钠,有肯定抗躁狂作用,其有效剂量为0.12~0.2,每日3次口服。
⑤丙戊酸钠,有较好的抗躁狂作用,剂量0.2~0.6,每日3次口服。
⑥卡马西平,抗躁狂作用肯定,特别适应于不能耐受锂盐者。
(3)电休克治疗
是治疗躁狂的有效方法之一,有安全、有效、迅速的特点,隔日1次,8~12次为一疗程。一般3~5次即可控制症状。
(4)维持治疗
躁狂症状虽容易控制,也容易复发,故需一定时间的维持治疗。对初发者,锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持,此时可用缓释剂。
(5)抗复发治疗
躁狂症有反复发作的特点,常需抗复发治疗。
①初发躁狂症的患者,治愈维持一段时间即可逐渐停药,无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少,说话多,活动多,应立即恢复治疗。
②反复发作的躁狂症患者,治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。
a 一年内有一次发作者,看常在什么季节发作,可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性,要常年坚持服药。
b 二年以上复发一次者,可在复发的那一年的某个时间开始服药。
c 无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题,但无需抗复发治疗,但应观察,若有复发苗头应抓紧用药。
d 抗复发的药物已公认为碳酸锂,剂量为0.5~0.75,每日2次口服,另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药,如氯丙嗪200~300mg,每晚一次,氯氮平100~150mg,每晚服一次,均有明显效果,有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药,剂量为0.12~0.2或0.2~0.4,每日2~3次口服。
抗躁狂药是对躁狂症具有较好的治疗和预防发作的药物,专属性强,对精神分裂症往往无效。最早用于临床的有锂盐、某些抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等,治疗躁狂症取得肯定疗效。另外一些精神病药物据报道有抗躁狂作用,如氯硝安定等,因疗效不肯定,缺乏严格的实验研究及学术争论,不再介绍,现主要介绍锂盐、卡马西平、丙戊酸钠。
(1)锂盐
①药理作用:主要与锂离子有关。
a 睡眠和电生理:可延长慢波睡眠时间,延长眼快动潜伏期,缩短眼快动睡眠期。
b 心血管系:常引起心电图非特异性改变,T 波变平或倒置。
c 内分泌和代谢:对甲状腺素的生成、释放和利用有抑制作用。
d 泌尿系统:用治疗剂量的锂,肾小球滤过功能多在正常范围内,但肾小管重吸收功能往往受影响,临床表现为多尿,烦渴症状,少数出现尿崩症状。
②作用机理:锂的抗躁狂作用机理尚未阐明,研究主要围绕电解质、cAMP和中枢神经递质。
a 电解质:锂、钠在细胞膜内外的平衡对膜的通透性和细胞的兴奋性有重要作用,锂经离子通道进入细胞内、置换细胞内钠,降低细胞的兴奋性。
b 环磷酸腺苷(cAMP):治疗剂量的锂对很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影响,但研究得最多的是腺苷酸环化酶。
c 神经递质:去甲肾上腺素(NE)通过离体脑片和突触体制备物发现锂能促进突触前膜对NE的重摄取,增高NE在神经元内贮存,增强MAD的活性,促进神经元内NE降解和抑制NE释放,故突触部位NE减少,从而有利于纠正躁狂症的儿茶酚胺活动过度。
③临床应用
a 治疗前准备:详细检查身体,神经系统,血、尿常规,心、脑电图检查。年龄大或疑有甲状腺、肾病者应查T3、T4、TSH、肌酐或锂廓清率。并应向患者家属介绍锂可能的副作用、早期中毒症状,鼓励病人多饮水。
b 疗效预测:目前疗效预测主要根据临床,即从典型躁狂抑郁症,双相病程或有双相家族史和既往锂治疗效果来进行判断。
c 抑制剂和剂量:以碳酸锂最为常用。对躁狂症急性期治疗剂量一般为600~2000mg/日,维持量为500~1000mg/日,可分为2~3次口服。
d 血清锂浓度:因锂盐治疗量和中毒量接近,故应对血清锂浓度进行监测,它既有助于治疗量和维持量的调节,也可向医生提供患者是否遵医嘱服药,及时发现逐渐加重为肾功能不良和急性中毒的客观依据。急性期治疗的最低血锂浓度为0.6~1.2mmol/L,维持治疗的血锂浓度为0.4 ~0.8mmol/L,1.4mnmol/L应视为有效浓度的上限,超过此值容易中毒。但血锂浓度和临床表现不是正比关系,因此剂量的调节不能单靠实验室数据,应着重临床观察。
④ 不良反应
a 消化道症状:上腹部不适、恶心、呕吐、腹泄、厌食。
b 神经系统:可出现疲乏,无力,嗜睡,少数出现记忆和理解力下降,震颤,极个别出现意识障碍。
c 心血管系统:以T波低平多见。
d 造血系统:可出现白细胞增多。
e 代谢和内分泌:体重可增加,偶见颜面、下肢和胫骨前水肿。
f 泌尿系统:多尿、烦恼症状。
⑤锂中毒:典型的锂中毒临床征象为急性器质性脑综合征,特点为不同程度的意识障碍,可伴有构音困难,共济失调,反射亢进,锥体束征等神经症状,重者昏迷、亡。处理为停用锂制剂,加速锂的排泄,静滴生理盐水,茶碱、甘露醇、重碳酸钠等均有利于锂的排泄,严重时可行血液透析。
(2)卡马西平
①作用机理:作用于间脑和边缘区,而间脑边缘系统是许多精神疾病的定位区域,是CBZ治疗情感性精神障碍的作用基础。
②临床应用:治疗各种类型躁狂症均有效,疗效不次于锂盐,特别是对加速循环有独到的疗效,对锂盐治疗无效者亦有效,可作为本型情感障碍首选药物。
由于临床作用及不良反应与剂量有关,个体差异大,故剂量应个体化。每日600~1200mg,分2~3次口服,最大不超过1600mg/日,要由低剂量逐渐增大,治疗量最大剂量维持2~3周,治疗前要仔细查体,并检查血、尿常规,肝功能,脑电图等,治疗期间每周复查一次。注意不良反应的出现。严重毒副反应时及时停药处理。
③不良反应
a 神经系统:眩晕、嗜睡、共济失调、视物模糊、复视、耳鸣、周围神经炎。
b 消化系统:恶心、呕吐、腹痛、便秘、肝功能异常、胃炎、口干等。
c 造血系统:白细胞减少,血小板减少,再障等。
d 心血管系统:充血性心力衰竭、高血压、低血压、水肿、血栓性静脉炎、心律失常、房室传导阻滞。
e 泌尿生殖系统:尿频、尿潴留、肾功能衰竭、糖尿、阳痿等。
f 其他:皮疹、剥脱性皮炎、多汗、发热、甲低等。
(3)丙戊酸钠
①作用机理:还不十分清楚,可能与增加脑内GABA含量有关。
②不良反应:常见为胃肠道症状,如厌食、恶心、呕吐、消化不良等。个别出现一过性转氨酶升高和轻度震颤等,毛发脱落,严重的为致性肝坏,急性胰腺炎。
③临床应用:用于治疗快速循环型情感性障碍,与CBZ效果相当,还适于治疗急性躁狂,老年性躁狂症。
治疗剂量在800~1800mg/日,分2~3次口服。治疗前及治疗期间注意检查肝功。
躁狂症 情感高涨 患者情感高涨时,自我评价过高,表现为高傲自大,目空一切,自命不凡,盛气凌人,不可一世。可出现夸大观念,认为自己是最伟大的,能力是最强的,是世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想,但内容并不荒谬。有时也可出现关系妄想、被害妄想等,多继发于情感高涨,且一般持续时间不长。思维奔逸 表现为联想过程明显加快,自觉思维非常敏捷,思维内容丰富多变,头脑中的概念接踵而至,有时感到自己舌头在和思想赛跑,言语跟不上思维的速度,常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞,即使口干舌燥、声音嘶哑,仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅,且凌乱不切实际,常给人以信口开河之感。活动增多 表现精力旺盛,兴趣范围广,动作快速敏捷,活动明显增多,且忍耐不住,整天忙忙碌碌,但做任何事常常是虎头蛇尾,有始无终,一事无成。躯体症状 由于患者自我感觉良好,精力充沛,故很少有躯体不适主诉,常表现为面色红润,两眼有神,体格检查可发现瞳孔轻度扩大,心率加快,且有交感神经亢进的症状如便秘。其他症状 躁狂发作时患者的主动和被动注意力均有增强,但不能持久,易为周围事物所吸引。 抑郁发作
抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。情感低落 主要表现为显著而持久的情感低落,抑郁悲观。思维迟缓 患者思维联想速度缓慢,反应迟钝,思路闭塞。意志活动减退 患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现为行为缓慢,生活被动、疏懒,不想做事,不愿和周围人接触交往。躯体症状 很常见,主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、减退、便秘、身体任何部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。其他 抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。 混合发作 混合发作 指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现,临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。 环形心境障碍 环性心境障碍是指情感高涨与低落反复交替出现,但程度较轻,且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦、活跃和积极,且在社会生活中会作出一些承诺;但转变为抑郁时,不再乐观自信,而成为痛苦的“失败者”。一般心境相对正常的间歇期可长达数月,其主要特征是持续性心境不稳定。 恶劣心境反应 恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。
什么是暴躁症的主要表现,抑郁症是怎么引起的
什么是暴躁症的主要表现
说到狂躁症,大家可能并不像对焦虑症、抑郁症那样熟悉。实际上,它们都是精神疾病的一种,不过狂躁症又跟焦虑症、抑郁症很不同。
狂躁症的典型症状
精力异常旺盛
狂躁症的患者要比一般人的精神旺盛,无论碰到什么事情都极易暴躁,一点点小事都会让他们极度烦躁。
这类人又非常爱热闹,兴趣广泛,喜欢结交朋友,但很多事情发生的时候都没有经过深思熟虑,想到什么说什么,往往在事后会懊恼后悔。
思维跳动性
狂躁症患者思维跳跃,脑洞大开,一些想法甚至会让人觉得不可思议。很难集中注意力,当和他人谈话的时候会出现突然跳转话题的情况,甚至不记得你就在半分钟前和他说的事情。
情绪变化
狂躁症患者的情绪变化非常明显,他们会变得非常自大,别人提出的建议他根本不理会,觉得自己身体健康,才思敏捷。认为自己是能力最强的,是最伟大的。
他们的情绪极不稳定,容易被一些小事激怒,当他们的意见被驳回、要求未被满足的时候可能会出现攻击行为或行为,有些病人发病期间也可能出现短暂心情不佳。
语言思维
狂躁症患者还有一个表现就是说话跟不上思想的速度,会产生语言增多、讲起话来,眉飞色舞,即使说道口干舌燥也要继续讲下去。但他们的讲话内容往往比较肤浅,且没有什么逻辑性。
躯体症状
狂躁症患者也会出现躯体症状,由于精力充沛,所以很少有身体不适的情况,他们通常面色,心率加快。
其他狂躁症发作的患者的注意力会增强,但无法长时间维持,而且日常活动增加,整天忙忙碌碌,但做任何事情都有始无终,一事无成。
欲望变强
每个人都会有欲望,但狂躁症患者会有很强的欲望表现,这些欲望可能表现在食欲、控制欲、等等。并且他们睡觉的时间很少,即使到了夜晚也觉得自己精力充沛不需要现在就睡。
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以上就是与什么是暴躁症的主要表现相关内容,是关于抑郁症症状的分享。看完抑郁症是怎么引起的后,希望这对大家有所帮助!
为什么有些人那么暴躁:狂躁症
躁狂症(Mania)在中国精神疾病分类与诊断标准-第三版(CCMD-3)中,作为心境(情感)障碍(Mood disorders)中的一独立单元,与双相障碍并列。以情感高涨或易激惹为主要临床相,伴随精力旺盛、言语增多、活动增多,严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。躁狂发作时间需持续一周以上,一般呈发作程,每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期,大多数病人有反复发作倾向。
发病病因和发病机制
生物学因素
①神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺(5-HT)功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素(NE)功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺(DA) 功能活动异常;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统抑制性神经递质,可能存在功能活动异常,因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂,有效治疗躁狂症和双相障碍。②第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;③神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调。
遗传学因素
家系调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。分子遗传学方面,不少学者探讨了与双相障碍可能有关的标记基因,但尚无确切可重复验证的结果,双相障碍的易感基因尚需进一步研究。目前,有关双相障碍遗传方式倾向为多基因遗传。
心理社会因素
不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
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